ただのメモ

他の人に見せても良い方のメモ

Pathology No.2

電子顕微鏡なんかも使われる。in situ hybridizationでDNA、RNAを検出する。

結局

組織の多様性を考慮に入れた解析法を用いて、病気の形態から原因を明らかにしていく。医学において新しい概念が生まれたときに、新しい単語、名前が生まれる。単語をつけるために、人生を捧げるというのが、科学者たる者かもしれない。”Never believe anything until it is proved"。常に知識をupdateしなければ、取り残されていく。

細胞障害と細胞死。適応、細胞内蓄積、病的石灰化について概説する。

細胞障害の原因。1つ目、酸素欠乏、低酸素、虚血(酸素だけでなく栄養も来ない)2つ目、化学物質。量の多寡によって毒にも薬にもなる。糖、酸素、特異性。3つ目、感染性物質。4つ目、免疫反応。免疫反応が過剰になって死ぬことも多い。5つ目、遺伝子異常、栄養異常、物理化学要因、老化などなど。細胞の障がいの程度、可逆性と不可逆性。不可逆点、ミトコンドリアの機能不全、細胞膜の障がいが起きた時点。形態変化はかなり後。可逆性障害のことを、変性という水腫変性。ミトコンドリア腫脹、ER拡張、肉眼では混濁腫脹。クロマチン凝集、肝炎での肝細胞や虚血時腎上皮。脂肪変性、脂肪合成異常。壊死。好酸性増加、疎水性部分へのエオジンの吸着。RNA分解による酸の低下の説もある。硝子様変化、細胞内器官の消失で説明される。ミエリンボディ、石灰化が起こる(Caの濃度が高い、リン酸カルシウム析出)、核の形の異常は、核融解、核濃縮、核崩壊。細胞壊死より上の階層に組織壊死がある、凝固壊死では、核融解が起きている。姿焼きとも言われる。境界から炎症反応が起きていく。虚血性壊死の仕方。乾酪壊死では、結核がほとんどの原因。好酸性の芯の周りに、線維芽細胞が取り囲む。マクロファージが膜を消化できずにデカなってる。液化壊死。脂肪が溶けて、空砲が出来る。脂肪壊死、フィブリノイド壊死。壊死には全身性のサインがある。細胞内タンパク質の循環系への漏出。ネクローシスとの対比でアポトーシスがある。細胞小さく、DNA断片化、細胞膜の脂質の向きが変化。アポトーシス小体がある。原因は、プログラム細胞死、ホルモン依存性臓器における退縮、定常的に増殖する臓器。役割を終えた細胞、自己反応性リンパ球の除去、細胞障害性Tリンパ球が誘導する細胞死。病的アポローシス、DNA損傷、異常タンパク質の蓄積、小胞体ストレス、ウイルス感染。CTLに認識される時なんか。病的萎縮(管の閉塞)増殖因子の不足、DNA障がい、ERADなどで、BAX,BAKにより、cytochrome cが出て、アポトーシスする内因性と、Death Receptorによる外因性による。ネクロプトーシスや、ピロプトーシスはそれぞれ、RIP経路やインフラマソーム経路が原因とされている。オートファジーは飢餓状態や、異常タンパクや異常オルガネラの分解に関わる。

 

 

astro-dic.jp

複屈折とは、結晶材料などを通過した像が2重に見える現象。光の偏光方向、つまり電場の振動方向が異なると、材料の屈折率が異なると解釈出来る。